#47 Kritik zu Niko Rittenau von Sport- und Ernährungswissenschaftlern

In dieser Folge sprechen wir mit dem angehenden Ernährungswissenschaftler Christian Neuhaus über seinen YouTube-Kanal Hirnfleischersatz und seine Kritik zu bestimmten Videos und Aussagen von Niko Rittenau. Wenn ihr Kommentare schreibt, dann bleibt bitte sachlich und greift keine Personen persönlich an.

 

Christians YouTube-Kanal: https://www.youtube.com/@Hirnfleischersatz

 

Quellen und ergänzender Kommentar von Christian: Die antagonistische Pleiotropie (AP) habe ich im Podcast nicht so gut erklärt. Daher hier noch mal etwas ausführlicher für Interessierte (Quellen sind in der Videobeschreibung).

Abkürzungen:
LM-E: Lebensmittel, welche wir in der Evolution gegessen haben
AP: antagonistische Pleiotropie

Warum habe ich es angebracht?
In der Philosophie hat der die Beweispflicht, der eine Aussage trifft (Russell's Teapot).
Niko meint, Veganer hätten die Beweispflicht zu zeigen, dass das Weglassen von Lebensmitteln, die wir in der Evolution gegessen haben (LM-E), sicher ist. Da es zu dem Weglassen von LM-E wenige Daten gibt, würde das eine Supplementation oder den Konsum von LM-E bedeuten.
Jedoch spricht AP gegen die Beweislastverschiebung:
Ich würde sagen, dass man besonders bei LM-E Daten im höheren Alter haben sollte.
Ich nutze es nur, um zu zeigen, dass die Beweislast immer noch bei der Person mit der Aussage liegt, besonders wenn es etwas ist, was wir in der Evolution gemacht haben.
Das Argument ist nur wirksam, wenn es keine oder unzureichende Daten zum Thema gibt, so wie es bei vielen Carninutrients der Fall ist.

Herleitung:
AP besagt, dass Gene eine positive Wirkung früh im Leben und eine negative Wirkung später im Leben haben. Die Gene werden nicht von LM-E geändert, aber die Expression der AP-Gene kann durch LM-E gesteigert werden. Deswegen haben LM-E ein höheres Risiko, schnelleren Altern zu verursachen.

Aber das ist nur eine Theorie!
Evolution ist auch nur eine Theorie. AP ist die leitende und einzige evolutionäre Theorie des Alterns. AP wurde in jedem Gen gefunden, welches die Lebenserwartung verlängert (aus ethischen Gründen nicht im Menschen).
Aber dann ist das doch auf kurze Sicht (für die Fortpflanzung) besser!?
Jein.
Die Umstände der Evolution und heute sind anders. Manche damaligen Fortpflanzungsnachteile interessieren uns heute nicht: Hungerperioden, die Verfügbarkeit von Kalorien und moderne Medizin machen einige Krankheiten irrelevant.
Andererseits können wir die Schäden des Alterns heute nicht so gut vermeiden.
Wenn wir Daten bis zur Fortpflanzung (und ein paar Jahre darüber hinaus) haben, ist das Risiko eines Schadens im Alter geringer, weil kein Risiko der Aktivierung von AP-Genen besteht.


Entstehung:

Notwendige Verknüpfung und eine Maximierung des Nachwuchses
Wenn man das schnellere Altern von mehr Fitness in jungen Jahren nicht trennen kann, wird sich eine Balance für Altern und Fitness einstellen, sodass der Organismus möglichst viele Nachkommen bekommt.
Nicht notwendige Verknüpfung: Ressourcen Sparen
Bei manchen Genen sollte es kein Problem sein, ein Gen zu haben, das den Part des schnelleren Alterns weglässt. Jedoch hat das schnellere Altern auch Vorteile in der Evolution gehabt. Der 'Threshold of Chaos' (so effiziente Reproduktion und ein so hohes Alter, dass die Ressourcen ausgehen und die Population ausstirbt) wird später erreicht. Die Verbindungen werden geschaffen, da sonst ein Organismus durch Mutation des Alterungs-Gens die Fitness steigert und sich Gene durchsetzen, welche den 'Threshold of Chaos' wieder überschreiten lassen. In diesem Fall gingen die Gene wieder verloren, und die Population wird durch eine andere Population ersetzt, bis AP auftritt.

 

Is antagonistic pleiotropy ubiquitous in aging biology? Aussage, dass es jedes Gen betrifft, das die Lebenserwartung verlängert. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30524730/ Entstehung von Antagonistic Pleiotropy https://link.springer.com/article/10.1134/S0006297919120058 Antagonistische Pleiotropie – erstes Paper. Ich weiß nicht, wie viel davon im Podcast vorkommt, aber ich finde es interessant. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1558-5646.1957.tb02911.x drei Meta-Analysen, welche Eier-Konsum mit mehr ACM in Verbindungen gebracht haben.

1. Linearer Effekt des Eikonsums auf ACM (8 % pro 3,5 Eier die Woche). Aber bei der Subgruppen-Analyse (Figure 8) mit gesunden Personen kein signifikanter Effekt, jedoch gleiche Effektstärke, was ein Powerproblem sein könnte. (Das war bei 3,5 Eiern pro Woche. Niko empfiehlt das Vierfache.) Keine Heterogenität angegeben. CVD-Risiko bei der gesunden Subgruppe aber signifikant größer, 11 % pro 3,5 Eier pro Woche.https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2728487#joi190019f1

2. Lineare Regression hatte ein 2 % höheres ACM Risiko pro Ei die Woche. Jedoch keine Association bei dem Vergleich Highest to lowest. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35396834/#:~:text=Higher%20egg%20consumption%20was%20not,part%20of%20a%20healthy%20diet

3. Meta-Analyse mit 60 g Eiern pro Tag und einem exponentiellen Risiko für ACM. Sehr heterogen.https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002916522049206?via%3Dihub

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https://www.utb.de/doi/book/10.36198/9783838560328

 

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